Tolerancia inmune al tratamiento con toxina botulínica tipo A

Lorena Cárdenas Colín, Luis Manuel Castillo Chávez

Texto completo:

HTML PDF

Resumen

Actualmente la neurotoxina botulínica tipo A es utilizada en el tratamiento de diversos trastornos relacionados con hiperactividad muscular localizada y para aplicación cosmética. La neurotoxina botulínica tipo A está conformada por un núcleo proteico de 150 kDa asociada a un complejo de hasta 6 proteínas auxiliares no tóxicas. En la respuesta al tratamiento crónico con neurotoxina botulínica tipo A se ha descrito una disminución entre los periodos de aplicación de la toxina, lo cual se puede expresar como una disminución del efecto de la neurotoxina botulínica tipo A. Se buscó identificar el mecanismo inmunológico, así como las principales moléculas participantes en el desarrollo de la tolerancia inmune hacia la neurotoxina botulínica tipo A. Se llevó a cabo una búsqueda sistematizada en las siguientes bases de datos: PubMed, Imbiomed y Scielo. Tomando en consideración artículos de investigación básica y clínica publicados después del año 2000, con especial interés en las publicaciones realizadas en los últimos 3 años. La disminución entre los periodos de aplicación de la neurotoxina botulínica tipo A, es generada por tolerancia inmune mediada principalmente por la acción biológica del complejo de histocompatibilidad tipo II, antígeno CD19 y la interleucina-6. Provocando un aumento en las dosis requeridas para mantener un tratamiento efectivo con neurotoxina botulínica tipo A, esto no significa una dependencia a la toxina botulínica. Significando una disminución en la efectividad de un tratamiento de enfermedades cronicas.

Palabras clave

tolerancia inmune; toxina botulínica tipo A; CD19; complejo de histocompatibilidad II; interleucina-6

Referencias

Atassi MZ. Basic immunological aspects of botulinum toxin therapy. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2004;19 Suppl 8:S68-84.

Morales MV PK, Zuluaga A. . Conocimientos básicos sobre la toxina botulínica para una utilización terapéutica segura. Rev Col Med Fis Rehab. 2013;25(2):12.

Benecke R. Clinical relevance of botulinum toxin immunogenicity. BioDrugs : clinical immunotherapeutics, biopharmaceuticals and gene therapy. 2012;26(2):e1-9.

Dressler D. Five-year experience with incobotulinumtoxinA (Xeomin((R)) ): the first botulinum toxin drug free of complexing proteins. European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies. 2012;19(3):385-9.

Oshima M, Deitiker PR, Jankovic J, Duane DD, Aoki KR, Atassi MZ. Human T-cell responses to botulinum neurotoxin. Responses in vitro of lymphocytes from patients with cervical dystonia and/or other movement disorders treated with BoNT/A or BoNT/B. Journal of neuroimmunology. 2011;240-241:121-8.

Lacy DB, Tepp W, Cohen AC, DasGupta BR, Stevens RC. Crystal structure of botulinum neurotoxin type A and implications for toxicity. Nature structural biology. 1998;5(10):898-902.

Frevert J, Dressler D. Complexing proteins in botulinum toxin type A drugs: a help or a hindrance? Biologics : targets & therapy. 2010;4:325-32.

Maggio M, Guralnik JM, Longo DL, Ferrucci L. Interleukin-6 in aging and chronic disease: a magnificent pathway. The journals of gerontology Series A, Biological sciences and medical sciences. 2006;61(6):575-84.

Heinrich PC, Behrmann I, Haan S, Hermanns HM, Muller-Newen G, Schaper F. Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation. The Biochemical journal. 2003;374(Pt 1):1-20.

Saavedra PG VG, Gonzáles LA. Interleucina-6: ¿amiga o enemiga? Bases para comprender su utilidad como objetivo terapéutico. Iatreia. 2011;24(2):9.

Xu Y, Fairfax K, Light A, Huntington ND, Tarlinton DM. CD19 differentially regulates BCR signalling through the recruitment of PI3K. Autoimmunity. 2014;47(7):430-7.

Otero DC, Rickert RC. CD19 function in early and late B cell development. II. CD19 facilitates the pro-B/pre-B transition. Journal of immunology. 2003;171(11):5921-30.

Depoil D, Fleire S, Treanor BL, Weber M, Harwood NE, Marchbank KL, et al. CD19 is essential for B cell activation by promoting B cell receptor-antigen microcluster formation in response to membrane-bound ligand. Nature immunology. 2008;9(1):63-72.

Naumann M, Boo LM, Ackerman AH, Gallagher CJ. Immunogenicity of botulinum toxins. Journal of neural transmission. 2013;120(2):275-90.

Atassi MZ, Oshima M, Dolimbek BZ, Aoki KR. Antibody and T cell recognition of the light chain of botulinum neurotoxin A in two high-responder mouse strains. Immunobiology. 2012;217(1):1-7.

Enlaces refback

  • No hay ningún enlace refback.


Copyright (c) 2016 Lorena Cárdenas Colín, Luis Manuel Castillo Chávez